ATGL-dependent white adipose tissue lipolysis controls hepatocyte PPARα activity - Unité de Biologie Fonctionnelle et Adaptative Accéder directement au contenu
Article Dans Une Revue Cell Reports Année : 2022

ATGL-dependent white adipose tissue lipolysis controls hepatocyte PPARα activity

Anne Fougerat
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  • PersonId : 853989
Yannick Lippi
Frederic Lasserre
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Fadila Benhamed
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Anthony Emile
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Sandrine Ellero-Simatos
Catherine Postic
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Walter Wahli
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Nicolas Loiseau

Résumé

In hepatocytes, peroxisome proliferator-activated receptor α (PPARα) orchestrates a genomic and metabolic response required for homeostasis during fasting. This includes the biosynthesis of ketone bodies and of fibroblast growth factor 21 (FGF21). Here we show that in the absence of adipose triglyceride lipase (ATGL) in adipocytes, ketone body and FGF21 production is impaired upon fasting. Liver gene expression analysis highlights a set of fasting-induced genes sensitive to both ATGL deletion in adipocytes and PPARα deletion in hepatocytes. Adipose tissue lipolysis induced by activation of the β3-adrenergic receptor also triggers such PPARα-dependent responses not only in the liver but also in brown adipose tissue (BAT). Intact PPARα activity in hepatocytes is required for the cross-talk between adipose tissues and the liver during fat mobilization.
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Dates et versions

hal-03695833 , version 1 (16-06-2022)

Licence

Paternité

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Citer

Anne Fougerat, Gabriele Schoiswohl, Arnaud Polizzi, Marion Régnier, Carina Wagner, et al.. ATGL-dependent white adipose tissue lipolysis controls hepatocyte PPARα activity. Cell Reports, 2022, 39 (10), ⟨10.1016/j.celrep.2022.110910⟩. ⟨hal-03695833⟩
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